摘要:胃癌目前的发病机制尚不明确,Lauren分型将胃癌按组织病理学分为胃型胃癌、肠型胃癌及混合型胃癌,其中肠型胃癌与胃黏膜上皮化生有密切联系,胃黏膜肠上皮化生作为肠型胃癌癌前病变的重要病理类型近年被广泛研究,该病理形式经研究发现与幽门螺杆菌感染、胆汁酸反流、不当的饮食习惯、吸烟、年龄及性别等流行病学因素有关,临床上通过根除幽门螺杆菌、定期的内镜监测及个体化治疗等防治手段控制其进一步进展。本文就胃黏膜肠上皮化生定义与分类、流行病学研究及危险因素、治疗方法作简介综述,旨在临床工作中提高对该病理转变的认识水平,更好的开展对胃癌的早期预防与监测。 近年来,流行病学调查结果显示胃癌发病率及死亡率较前有所下降,但在全球癌症发病率及死亡率排名中仍居第五及第三位。Lauren将胃癌分为胃型胃癌、肠型胃癌及混合型胃癌,而1988年由Correa提出的慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-胃黏膜肠上皮化生-异型增生-黏膜内癌-浸润性癌的肠型胃癌进展模式现最为学界所认可。胃黏膜肠上皮化生(GIM)被认为是胃癌癌前病变(PLGC)的一种,现成为研究的热点被广泛关注。现就该病理现象的定义与分类、流行病学研究及危险因素、治疗方法作简介综述。 01 胃黏膜肠上皮化生(GIM)的定义及分型 (1)GIM的定义 化生是指一种分化成熟的细胞类型转变为另一种分化成熟的细胞类型,是机体为适应外界刺激所作出的改变。而GIM则是发生于胃黏膜上皮的化生现象,表现为正常的胃黏膜上皮及周围腺体被类似肠型上皮及腺体的上皮组织所取代,目前研究考虑其发生机制为多种因素造成的慢性炎症导致长期胃黏膜及周围腺体损伤,致使上述上皮黏膜组织处于异常生理过程所做出的病理改变。 (2)GIM的组织学分型 根据1998年Podova会议达成的共识将GIM分为完全性肠化生及不完全性肠化生两种类型,目前应用黏液组化染色技术[过碘酸(PAS)和高铁二胺氧化酶(HID)可以区分两种肠化生类型。完全性肠化生又称为“I型”或“小肠型”肠化生,该类肠化生组织形态学上类似小肠形态,即具有完整刷状缘和杯状细胞,可有潘氏细胞,分泌唾液黏蛋白。而不完全性肠化生又称为“II型”、“III型”或“大肠型”肠化生,该类肠化生组织形态学上则类似大肠形态,即缺乏刷状缘,杯状细胞分布于柱状黏液细胞之间,其中II型肠化生中肠上皮分泌唾液黏蛋白,III型肠化生中肠上皮则分泌硫黏蛋白。目前经过大量研究发现III型肠化生转变为胃癌的风险较高。 02 GIM的流行病学研究及危险因素 (1)H.pylori感染 H.pylori感染与GIM联系密切。H.pylori是一种微需氧革兰阴性杆菌,通过定植在胃黏膜起致病作用。经调查,全世界约有40%~50%的人群感染,而相对于发达国家,发展中国家的感染率则更高。更有研究认为GIM的发生与H.pylori感染呈正相关。 目前研究表明,H.pylori作用于宿主细胞的毒力因子主要分为菌体蛋白类毒力因子与分泌型毒力因子。与GIM相关的H.pylori菌体蛋白类毒力因子主要包括:脂多糖、尿素酶、外炎症蛋白、唾液酸黏合素、血型组抗原结合黏附素等,上述因子能激活宿主细胞内的凋亡信号与炎症反应,导致正常胃黏膜细胞的凋亡与炎症反应,使胃黏膜长期存在损伤与慢性炎症。而与GIM相关的H.pylori分泌型毒力因子主要包括:细胞毒素相关蛋白(CagA)、硫氧还蛋白、空泡毒素等,其中CagA近年来成为国内研究的热点,研究表明,CagA能激活宿主细胞内的酪氨酸激酶,引起细胞的炎症。而硫氧还蛋白则是菌体内一种具有还原作用的氧化还原蛋白,其抑制宿主细胞产生氮氧化物,保护H.pylori菌体免受来自宿主细胞的应激损伤,为菌体长期存在提供条件。研究发现,GIM患者组织中提取的H.pylori菌株在硫氧还蛋白的表达上明显高于胃良性病变患者,由此推断硫氧还蛋白与H.pylori的毒力联系密切。 综合众多研究及调查,目前认为H.pylori感染是GIM的独立危险因素之一,长期持续存在的H.pylori感染可使GIM发生风险最高增加9倍,感染CagA阳性H.pylori菌株的群体发生GIM的比例显著高于CagA阴性菌株的群体。 (2)胆汁酸反流 胆汁酸反流同样被认为是GIM的发病因素之一。胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质,改变细胞的通透性,使细胞稳定性被破坏,同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠-氢交换,导致细胞内DNA损伤,引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使H+逆向弥散,刺激肥大细胞释放组胺,刺激胃酸分泌,进一步加重炎症反应。 控制胆汁酸反流有利于解除胆汁酸反流患者出现GIM比例,对于临床工作具有指导意义。 (3)饮食习惯 不健康的饮食习惯与GIM的发生联系密切。天然食物中亚硝胺含量极低,腌腊熏制食品及蜜饯类食品中的亚硝胺含量则明显高于天然食物,通过饮食摄入上述食物可导致外源性亚硝胺增多;同时,人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺,这两种通路使具有不良饮食习惯的人群体内的亚硝胺含量大大高于正常人群;亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况,造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态,提升了GIM的发生率。而长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发GIM的因素。健康的饮食则对GIM则可能有抑制及改善作用。 因此,健康的饮食习惯对于预防GIM具有一定意义,可以作为该病的一级预防措施。 (4)年龄及性别 GIM发病与年龄及性别因素也有一定关联,随着年龄的增长,GIM发生的风险也越高。研究显示,中年人群发病几率较年轻人更高,年龄大于50岁是GIM发生的独立危险因素之一。而中年男性群体则为该病发病最多的人群,经过多项研究证实,GIM更容易发生于年龄大的男性人群。 (5)胃癌家族史 遗传因素同样是导致GIM的重要因素之一。曾有研究表明,有胃癌家族史的人群发生GIM的风险较普通人来说更高,证实在临床工作中,调查患者有无胃癌家族史对评估GIM的发生率具有重要的意义,筛查时采集患者胃癌家族史对预防GIM意义重大。 (6)肥胖、吸烟及饮酒 不良嗜好、营养过剩均可能成为GIM致病的危险因素,研究显示,肥胖、吸烟及饮酒的人群中GIM检出明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。但也有报道表明上诉因素与GIM发生无明显联系,尚需进一步研究及探讨。 03 GIM的防治 (1)化学干预治疗 根除H.pylori 目前研究发现,根除H.pylori虽然不能逆转GIM,但可以使萎缩发展减慢或停止,以预防其进展为胃癌。另有Mabe等随访了北海道4133例患者发现,早期根除H.pylori的患者胃癌发生率低于未根除或根除失败的患者。 抗氧化剂 叶酸、维生素B族等作为抗氧化剂可逆转胃黏膜不典型增生,目前研究表明,其机制可能为参与维护DNA甲基化状态,抑制癌基因的表达。故在治疗GIM中,适当补充叶酸、维生素B族等抗氧化剂有助于改善胃黏膜不典型增生的情况。 (2)内镜下干预治疗 为预防胃癌的发生,针对广范围萎缩性胃炎及GIM的患者,提倡每3年进行一次内镜监测。而针对可能出现早期胃癌的中重度GIM患者,则主要有内镜下黏膜切除术(EMR及ESD)、内镜下高频电切治疗、内镜下氩气刀治疗、内镜下激光治疗、内镜下微波治疗等,可根据患者的不同情况选择,通过切除病变组织达到去除病因,改善预后的目的。 综上所述,目前针对GIM的分型、流行病因素及发病机制以及防治手段的研究已经取得了一定的成果,但尚存很多问题有待进一步解决,随着多学科的发展,对该病理转变的研究将会更加深入,以提高临床对胃癌癌前病变的诊断及治疗水平,更好的预防胃癌的发生。
慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜腺体数目的减少,造成胃粘膜变薄。胃粘膜腺体数目的减少分为两种情况:一.是数目绝对减少,是随着年龄的老化,胃粘膜也老化的过程。这种萎缩一般不癌变。 二. 是肠化型萎缩,是指胃粘膜被肠化的细胞取代,相对减少,肠化的细胞容易发生变异,最终发生癌变引起胃癌。 那如何去评估某个病人的萎缩性胃炎能否发生癌变? 萎缩主要指胃黏膜固有层的腺体破坏、数量减少,固有层纤维化 黏膜萎缩的程度和部位与胃癌的发生风险密切相关 意大利一项针对 300名萎缩性胃炎的患者平均随访 4.3年的研究显示: 年龄大于 50岁 萎缩性全胃炎 胃体肠化 发展为胃癌3个独立危险因子 本村-竹木法能在内镜下对慢性萎缩性胃炎进行快速的评估,达到快速筛查胃癌前病变病变的目的。 萎缩性胃炎胃镜下的表现 黏膜红白相间,以白相为主 皱襞变平甚至消失 部分黏膜血管显露,可伴有黏膜颗粒、结节状等表现 萎缩性胃炎胃镜下的分类 根据萎缩界限范围分成:闭合型((close type)和开放 型(open type) 每个型又分为3个亚型:C一1、C一2、 C一3型以及O一1、O一2、O一3型 C-1:萎缩界限局限在胃窦部 C-2:萎缩界限超过胃角 C-3:萎缩界限超过胃角且接近贲门 O-1:萎缩界限刚过贲门 O-2:萎缩界限已经遍及整个胃底 O-3:萎缩界限延伸到胃体 根据胃炎萎缩的程度和范围的不同 推出了新的胃炎评价标准OLGA(Operative Link Gastritis Assessment ),萎缩的程度越重,萎缩范围越广,发生胃癌的风险越大。 OLGA的分期、分级评分 分期:对每块活检组织进行萎缩程度 4级评分: 0分:无萎缩,即腺体未发生萎缩; 1分:轻度萎缩,即腺体发生萎缩,且百分比≤ 30% 2分:中度萎缩,即腺体萎缩百分比 >30%而≤ 60% 3分:重度萎缩,即腺体萎缩百分比 >60% 综合胃窦 (包括角切迹 )和胃体黏膜的萎缩程度评分结果进行分期 分级:对每块活检组织进行炎症程度 (包括急性和慢性炎症 )4级评分: 0分为无炎症 1分为轻度炎症 2分为中度炎症 3分为重度炎症 一项前瞻、横断面临床研究显示 综合胃窦 (包括角切迹 ) 和胃体黏膜的炎症程度评分结果进行分级。 所有肿瘤(浸润性、非浸润性)病灶均处于OLGA Ⅲ、Ⅳ期,提示OLGA结合Hp状态能提供胃癌前病变进展和控制的相关临床信息 肠上皮化生 胃黏膜肠上皮化生( GIM)是发生于胃黏膜上皮的化生现象,表现为正常的胃黏膜上皮及周围腺体被类似肠型上皮及腺体组织所取代,长期的炎性刺激使胃黏膜上皮处于异常生理过程而做出的病理改变 分类方法多种,应用最广泛的是 Jass和 Filipe提出的分类系统,分为完全型和不完全型,完全型又称 Ⅰ型(小肠型),不完全型包括 Ⅱ型、 Ⅲ型,其中 Ⅲ型又称结肠型,是三型中癌变风险最高的。并且肠化范围和肠化亚型对预测胃癌发生风险均有一定的价值。
电话接诊相对固定时间星期二和星期四,有需要做胃肠镜的或需要息肉切除的患者,提前与当地胃镜室或和我联系为了方便大家就诊,利用空余时间开通了远程门诊和电话诊室,希望给广大患者带来益处。 巡诊医院接诊时间 为了方便大家,我在以下医院亲自为您做胃镜,肠镜检查和治疗。但需要预约。胃肠镜检查,早期识别胃早癌,并给予治疗,胃肠道息肉切除等 可以预约的医院: 寿光市人民医院星期天上午,隔周,可以去当地消化门诊联系; 章丘区人民医院,星期六下午,可以和当地消化内科病房联系; 齐河县医院,星期三下午,可以和当地医院内三病房联系。 桓台县医院消化科,星期六或星期天,可到桓台县医院胃镜室提前预约。
1.什么是慢性萎缩性胃炎? 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)指胃黏膜上皮遭到反复损害后导致的黏膜固有腺体呈局限性或广泛性的萎缩(数量减少,功能减低) 萎缩甚至消失为特征的慢性胃炎。常伴有肠上皮化生、异型增生(上皮内瘤变)及炎性反应,其诊断主要依靠胃镜和胃黏膜活组织检查的病理所见。但临床上不少基层医院也将粘膜表层炎症所致的腺体减少或胃小凹区的肠上皮化生误诊为萎缩性胃炎。所以,是否是真正的萎缩性胃炎必须要有专业的医生做出正确的判断。 2、流行病学 慢性萎缩性胃炎,随着年龄的增长,发生率也随之增高,病变程度也越重。50岁以上的人群中,慢性胃炎发病率达30%,而在慢性胃炎中CAG占30%左右。CAG发病率占胃镜受检病人的13.8%,在胃癌高发区可达28.1%,胃癌病例50%以上有CAG病史。国外文献报告CAG,特别是伴肠上皮化生和异型增生者,胃癌发生率高达9~10%,我国为7%。男性发病率明显高于女性。其发病年龄在18一79岁,平均年龄为50.7岁,发病率与年龄有相关性。有人认为认为CAG癌变率2-8% 萎缩性胃炎是癌前病变,也就是说,这类病变若不经治疗,部分可能发展为胃癌。但是这种情况并不多见,多数人终生也不会发展为癌变。即使少部分人出现癌变也是一个漫长过程。很多老年人都会出现胃萎缩的改变,过去有糜烂性胃炎或溃疡的病人在病变愈合时也可出现肠上皮化生,即肠的粘膜长到胃上面了。 3.萎缩性胃炎的类型 诊断为萎缩性胃炎的病人也无需惊恐,关键是看这种萎缩到底与癌变有多大关系。主要类型 根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布,可将其分为A 型、B型、AB型。 A型萎缩性胃炎 A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部,多弥漫性分布,胃窦粘膜一般正常,血清壁细胞抗体阳性,血清胃泌素增高,胃酸和内因子分泌减少或缺少,易发生恶性贫血,又称为自身免疫性胃炎。 B型萎缩性胃炎 B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部,呈多灶性分布,血清壁细胞抗体阴性,血清胃泌素多正常,胃酸分泌正常或轻度减低,无恶性贫血,较易并发胃癌,这是一种单纯性萎缩性胃炎。 4.哪些萎缩性胃炎与癌变有关呢? 过去是看肠上皮化生的种类,因为所谓的结肠型化生或不完全肠化易出现异型增生。因为异型增生才是真正的癌前病变。现在临床上倒不很在意肠上皮化生的种类,而可以直接通过病理观察异型增生的程度,只有中重度的异型增生才需要引起高度警惕,比如重度的异型增生(现在也叫高级别上皮内瘤变),需要马上进行处理。轻度的异型增生或不典型增生,只需过1-2年进行内镜检查复查便可。所以诊断为萎缩性胃炎的患者必须要找有经验的医生进行评估。 5.萎缩性胃炎出现重度的异型增生可以在胃镜检查的同时直接将病变在内镜下切除,无需外科手术或化疗。所以萎缩性胃炎发展为胃癌是可以预防的,因为当出现癌变前,可以内镜下处理。至少服药是否能预防癌变,目前证据不足。因此萎缩性胃炎若无什么症状并不主张长期服药,因为即使病变往癌变发展时,内镜随访可以很容易发现,可以马上进行处理。 所以萎缩性胃炎是否是真正的萎缩性胃炎或萎缩性胃炎是否会癌变最好先找真正懂病理懂内镜懂临床的专业医生进行一次正确的评估,不要到处就诊,乱吃药。 6.萎缩性胃炎患者无需惊慌 轻度萎缩性胃炎是老年人常见的,并不需要天天吃药,就和您脸上有皱纹一样多是加龄现象,变成癌的几率也是较小的,故老年病人应乐观生活。 胃癌前病变并不可怕,肠化和异型增生要发展成胃癌,需要走很长的路。大约不会超过5%的患者,才会转变为胃癌,5%是统计学的小概率事件,可以认为发生可能性很小,所以,我们有理由认为,只要处理得当,肠化和异型增生是安全的,不必要引起过多的焦虑和担心。对于不典型增生患者就要注意了,首先要请医生再分析一下,是否可能是有病灶但未活检到(在临床上非常常见,不是医生的误差),如果是这样,需再检查胃镜取活检。如果发现病灶,但难以看清病灶,需要行染 7.萎缩性胃炎应该注意的问题 对慢性萎缩性胃炎患者,为了监视病变的动态变化,要定期复查胃镜。建议有肠化和异型增生的朋友,根据具体的情况,选择3个月,半年,或者一年首次复查胃镜,而后进行随访和临床观察。对于年轻的患者来说,一部分肠化和异型增生可以消失和逆转。当然,这需要积极的配合治疗。伴中度不典型增生者3 个月左右1 次(如有明确病灶应做内镜下剥离术),对重度不典型增生,行超声内镜后发现病灶位于粘膜层,也可行应内镜下剥离术。 8、做相关检查进一步明确萎缩的程度 A、胃粘膜活检病理检查,可了解炎症、活动性、萎缩、肠化程度、有无异型增生。活检应注明取材部位。 B、幽门螺杆菌检查,有多种方法,例如14C-UBT、快速尿素酶试验、组织学检查、病理学检查等。14C-UBT的原理:HP在人胃内产生大量尿素酶,可分解尿素后生成氨和CO2,给感染HP的患者口服含有同位素标记C的尿素胶囊(14C-尿素),尿素被分解后产生的同位素标记CO2从肺呼出,定时收集呼气样本,用气体同位素质谱仪检测同位素标记C的量,可判断目前是否有HP感染。 C、胃液分析,测定胃液分泌功能,常用五肽胃泌素分泌刺激试验,测定基础胃酸分泌量(BAO)、最大胃酸分泌量(MAO)、高峰胃酸分泌量(PAO)和胃液PH。胃窦胃炎者为正常或低酸。明显低酸或无酸提示胃体萎缩性胃炎。 D、萎缩性胃炎时,可作血常规、胃液分析、血清胃泌素浓度、血清维生素B12浓度、检索维生素B12吸收试验、血清壁细胞抗体、血清或胃液内因子抗体、骨髓穿刺涂片等检查。 9、治疗 部分萎缩性胃炎可能成为胃癌的前奏,但转变为胃癌的只是极少数。所以,大家不必惊惶失措,即使得了重度萎缩性胃炎也不必紧张、悲观。只要认真治疗,采取综合疗法,也能使病情好转或痊愈。需要提醒的是,在治疗的同时,应去除各种致病因素,如戒烟戒酒,少吃腌制食品,忌暴饮暴食和吃辛辣霉变食物,注意饮食卫生,少吃多餐,积极治疗口腔及咽部慢性疾患等,如这类病人有幽门螺杆菌感染一定要治疗,根除掉。 萎缩性胃炎一般都是老年性变化,也并不一定发生癌变,即使癌变也会是一个慢性过程,所以有萎缩性胃炎也不用害怕,只要定期复查,万一有癌变征象也来得及处理。可以完全治愈。病理活检发现癌变迹象很重要,所以有萎缩性胃炎最好先找有经验的医生评估癌变潜能更为放心。
炎症性肠病患者远程监测随访与传统门诊随访的效果对比 文献来源:J Crohns Colitis.2018 Mar 28;12(4):432-441. 既往的观点和实践 炎症性肠病(IBD)是一类慢性复发性胃肠道疾病。随着时间的推移,通常表现为疾病活动和缓解交替出现,难以找到周期性的规律。 部分IBD患者表现为症状剧烈发作后严重程度逐渐减轻,而相当一部分患者会经历慢性症状反复持续或加重。 目前还没有治愈IBD的手段,治疗方案主要是为了诱导并维持疾病缓解,保持患者正常生理功能和生活质量。 因此,需要对IBD患者进行定期的随访,以监测疾病活动和并发症。传统的随访方式是定期的面对面门诊随访,无论患者的疾病状态如何都是如此。 在所有IBD患者中约有20%是在20岁之前确诊的,且发病率正在不断上升。这使得IBD的疾病负担和随访压力在未来很长一段时间持续增加。因此,很多医院和医生正在尝试通过新的方法监测患者IBD疾病活动,以缓解不断增加的门诊压力。 电话和互联网技术,目前已被广泛应用于疾病活动的远程评估。患者可以将自己的疾病活动信息在线发送给医疗团队,并在医院就诊间期收到反馈。通过这种方式,患者可以在有临床需求时再前往医院就诊,使整个医疗服务更有效率。 之前的研究提示,处于疾病缓解状态的IBD患者中,粪钙卫蛋白异常升高,通常是疾病在未来2-3个月内发作的前兆,而粪钙卫蛋白连续检测结果正常,未来2-3个月持续维持缓解的可能性较高。 面临的问题 之前在成人IBD患者的研究发现,远程疾病监测系统可早期识别疾病发作,使患者获得更好的生活质量,同时降低医疗花费。但家庭远程监测在青少年IBD患者中的可行性问题,目前还存在争议。 虽然青少年的认知能力与成年人相似,但他们处于情感不稳定的阶段,在自主性方面可能存在不足。因此,对于青少年IBD患者进行远程疾病监测随访,可能面临着依从性差的问题。 与传统面对面门诊随访方式相比,远程监测随访在疾病管理效果、安全性和成本方面是否存在优势?是不是有潜在的风险?这些问题目前还难以回答。 目前的一些远程疾病监测的尝试,一般用于病情稳定的患者。但不同IBD患者的疾病状态、并发症及心理状态存在很大差异。如何选择最适合远程监测的患者,哪些标准最为重要,目前也不清楚。 此外,粪钙卫蛋白是预测缓解期疾病活动的重要生物标志物。但远程随访系统如何结合粪钙卫蛋白的监测,从而提高疾病随访的效果,这也是值得研究的方向。 这项研究有什么新发现 为了早期发现缓解期疾病活动,研究人员设计了一套IBD远程疾病监控方案。通过一项多中心随机试验,纳入了170名年龄为10-19岁处于临床缓解的青少年IBD患者,对比远程监控随访和传统门诊定期随访,患者随访期间疾病发作的累积发生率、生活质量和经济花费的情况。 所有参与研究的患者中,84例接受远程监测随访,要求患者填写并在线提交系统自动发送的评分表,并邮寄粪便样本用于检测粪钙卫蛋白水平。医生远程评估患者的疾病活动风险,并相应调整治疗建议和检查间隔。 另外86例患者接受传统门诊随访,随访间隔和检测项目由医生自行决定。 研究结果显示,随访至52周时,远程监测组的患者由于病情需要前往医院就诊的平均次数,显著低于传统随访组的患者(3.6次 vs 4.3次, p
一、幽门螺旋杆菌是怎么感染上的? 易感人群 幽门螺杆菌感染广泛流行世界各地,人群对幽门螺杆菌普通易感,半数人群胃内有Hp定植,是人类最常见的慢性感染之一。Hp感染率与社会经济背景、生活习惯、卫生状况及受教育程度不同有关。便后、吃饭前认真洗手最重要。 我国感染率约为61%,属高感染地区。Hp感染非常顽固,自愈率接近零,因此,感染率随年龄的增长而增高。 传染源 研究认为,人是Hp感染惟一肯定的传染源,与人类接近的动物中猪、猫、羊、猴、家蝇也可能是传染源。 传播途径 Hp的传播途径尚未完全明了,资料提示主要是人-人之间通过粪-口和(或)口-口途径传播。 首次幽门螺旋杆菌感染都发生在婴幼儿及儿童时期(多在10岁以前),成人之后的感染相对少见(但也存在)。婴幼儿的卫生非常重要。主要的传染源可能来自于家庭成员,如父母、兄弟姐妹等。传播途径一般为口-口、粪-口途径,亲密接触、进食被污染食物和饮水都有可能传染。有人发现城市饮用水中幽门螺旋杆菌的检出率达4%,而且在蔬菜等食物表面也能检测到。一旦感染上了,如果不经治疗,幽门螺旋杆菌可能会陪伴您终生。 二、幽门螺旋杆菌治疗后还会复发吗或再感染吗? 答案是:是肯定的。复发率可高达每年10-13%。这是由于 一、根除不彻底,残留在体内的少量细菌死灰复燃,这种情况多发生在治疗成功后的1年内; 二、再次感染了新的幽门螺旋杆菌。 这两种情况都存在,在发达国家,以前者为主,在欠发达地区,通常是后者占主导地位。 三、怎样预防再感染及复发? 主要有以下几点: 第一,家庭成员应同时检测和治疗幽门螺旋杆菌。 第二,初次治疗时就选用疗效好的药物和方案,必要时做幽门螺杆菌培养加药敏实验,选择准确的抗菌素,尽量彻底治疗。 第三,保持口腔清洁。 第四,定期复查幽门螺旋杆菌是否感染,如果复发,可以再次治疗。
胃息肉是发生于胃腔粘膜面的一种赘生物,一般而言,75%以上为增生性,10%~25%为腺瘤性。胃息肉的发病年龄较大,男性较女性高出一倍,胃息肉发病率为0、33%~0、9%,Schindler等报告胃息肉占胃镜检查总数的2%左右。胃息肉形状呈圆形或半圆形隆起壮,有蒂或无蒂,光滑呈淡玫瑰色,其直经1mm到1cm不等,也有大于4cm者,单发多见常位于胃窦部和胃体部,以大弯侧与前壁多发。癌变危险性 有资料表明:在胃息肉切除标本中,约14%的多发性息肉有恶性变,9%的单发性息肉有恶性变。有人将息肉表面发生重度不典型称之为“原位癌”。在息肉的组织学结构方面,世界卫生组织将胃腺瘤组织学的类型分为3个亚型,其癌变率的高低分别为乳头浆腺瘤和管状腺瘤。 根据腺癌细胞结构和核异常,将其组织学变化为三级,一级癌变率约为16%,二级癌变率约为19%,三级癌变率约为35%。胃腺瘤的癌变率还与体积大小有密切的关系。 一般直径小于 1cm者为7.5%,1~2cm为10%,大于2cm者约为50%。临床上如胃镜检查发现息肉表面出现结节、溃疡,甚至于呈菜花状,基地广,周围黏膜增厚,常提示有恶变。此时应根据病理组织活检进行诊断,个别病例长期跟踪随访很有必要。胃息肉恶性变的机理目前尚不明确。内镜下微创治疗此方法创伤小,痛苦小,恢复快。具体方法选择 1:直径:原则是先做电凝电切小息肉,以后现再圈套切除大息肉。 术后处理:因摘除息肉的大小、形态不同,所残留溃疡面大小也不一样,溃疡愈合长短时间不同。故处理有差异。术后一般禁食12小时,卧床3天,流质饮食24小时,半流质或软食2周。并常规服用制酸和保护胃粘膜的药物至少2周。
疣状胃炎又称痘疱状胃炎或慢性糜烂性胃炎,是一种在内镜和组织学上都具有特征性改变的胃粘膜病变。其特点是糜烂呈特征性的疣状,多数分布于幽门腺区和移行区范围,少数可见于整个胃。其病灶呈圆形或椭圆形,直径4-15毫米,亦有呈条状的,多数隆起中央有陷糜烂,色淡红或覆有黄色薄膜。胃镜下可分为:痘疹型;节段膨大皱襞型;息肉型。 Kawai将其分为两型 1。未成熟型:隆起基地部逐渐高起,隆起较低。病变易消失,一般不超过3个月。 如果你是这种类型的,建议你用粘膜保护剂,抑制胃酸,抗幽门螺旋杆菌治疗,3个月复查胃镜。 2。成熟型:隆起高峻,中央凹陷较小而深,大多呈圆形。病变不易消失,隆起持续存在。这种改变多属于慢性增生期,再生的上皮细胞及腺管多密集,但形状不规则,也就是异型增生。如果你患的是这种情况,建议你在胃镜下取活检,进行组织学检查。如果有不典型增生或是肠上皮化生。建议在常规治疗的基础上,在内镜下切除病灶。
胃肠道息肉的微创治疗方法 (一)治疗 1.微创治疗 胃肠道息肉的处理原则是发现息肉即行摘除,治疗方案的选择依其所在部位,有无蒂,大小及恶性潜在性而定。微创治疗主要是内镜下高频电凝息肉切除术,或激光或微波切除术。术前禁食或行肠道清洁准备,在凝血机制无障碍的情况下进行切除,术后进食少许流汁或禁食1~3天,限制活动量,静脉给予止血(如酚磺乙胺3.0g/d)、抗炎(针对革兰阳性菌的抗生素)、保护肠黏膜(双八面体蒙脱石等)治疗,密切观察大便颜色、肠鸣音等,密切注意有无出血、穿孔发生。 (1)高频电凝切除术:根据息肉的形态、大小、数量,及蒂的有无、长短粗细可采用以下方法。 ①高频电凝灼除法:主要用于多发半球状小息肉。 ②高频电凝圈套切除法:主要用于有蒂息肉。 ③“密接”摘除法:主要用于长蒂大息肉,难以悬于肠腔者采用大息肉密接肠壁电凝切除法。 ④高频电凝热活检钳法:目前很少应用。 (2)活检钳除法:主要用于单发或少数球状小息肉,简便易行,又可取活组织病理检查。 (3)分期分批摘除法:主要用于10~20颗息肉患者无法一次切除者。 (4)激光气化法和微波透热法:适用于无需留组织学标本者。 2.需手术治疗的。外科手术指征为:10个以上多发性、体积较大,且局限于某一肠段的腺瘤;较大息肉堵塞大半肠腔,蒂部显示不清或广基腺瘤,基底直径>2cm。大肠腺瘤切除后复发率高,有多发性腺瘤可能,应根据患者组织学类型制定细致的临床随访计划,及早发现病变并给予及时治疗。 恶性大肠息肉是指含有侵入性癌细胞的腺瘤,并有癌细胞穿过黏膜肌层进入黏膜下层。与重度不典型增生的腺瘤相比,恶性腺瘤的癌细胞并不局限于黏膜内,所以,有转移的可能性。对结肠镜下切除的恶性息肉应根据息肉切除基底部位是否残留癌细胞或是否有淋巴结转移等确定手术治疗指征。结肠镜下当一个息肉被怀疑为恶性时,内窥医师应首先估计是否可在内镜下切除,有蒂或小的无蒂息肉可被完全切除,而大的无蒂息肉应先进行活检。息肉被切除后,所有组织应送病理检查(即全瘤病检),息肉所在的部位也应详细描述,因为如果息肉被发现是恶性时,则必须手术治疗。也可将印度墨水注入息肉切除部位的肠壁,为今后可能的手术部位留下永久性定位标志。 3.随访 由于大肠息肉,尤其是腺瘤性息肉已被学者公认为癌前期病变或状态,所以,对大肠息肉患者的定期随访,已被提到防治早期大肠癌的高度来认识。大肠息肉,尤其腺瘤息肉,定期随访是防止息肉恶变的重要一环。息肉的再检出率较高,国外报道13%~86%不等,新检出的息肉除部分为残留息肉再次生长的复发息肉外,一些为大肠新生息肉和遗漏息肉。为保持肠道无息肉状态,防止大肠癌的发生,制定一个经济有效的随访计划是必要的。 (1)低危组:凡是单个、有蒂(或广基),但<2cm管状腺瘤,伴轻或中度不典型增生的腺瘤。低危组腺瘤在切除腺瘤后1年复查,如阴性可每隔3年检查1次,共2次,然后每隔5年检查1次。但在随访时,每年须作大便潜血试验。复查中一旦发现息肉即行内镜摘除。 (2)高危组:有以下情况之一者属高危:多个腺瘤、腺瘤直径>2cm、广基的绒毛状或混合型腺瘤、腺瘤有重度不典型增生或伴原位癌、腺瘤已有浸润性癌变者。高危险组的随访方案是腺瘤切除3~6个月作内镜检查,如阴性隔6~9个月再检查1次,如再次阴性可隔1年检查,如仍为阴性,每3年再检查1次,其期间每年需作大便潜血检查。
一、什么是胃溃疡?–由于幽门螺旋杆菌感染、胃酸、为蛋白酶等各样的原因的相互作用,造成胃的粘膜表面发生了缺损,而且深度达到或超过粘膜下层,就形成了溃疡。二、胃溃疡有哪些临床表现?–1.最主要的症状就是规律性胃疼,一般是在上腹部,最典型的疼痛时间是在饭后1-2小时–2.部分人表现为上腹胀、嗳气、消化不良、餐后上腹不舒服等– 3.部分老年人为“哑巴”溃疡,就是没有感觉。耳以溃疡出血为第一表现,临床表现为突然出现的呕血或解黑大便为症状三、如果怀疑有胃溃疡的话,怎么检查?–最好的检查方法是胃镜四、有胃溃疡史,最近的症状复发,是不是可以不用再做胃镜?–建议胃镜检查,因为胃溃疡容易恶变四、为什么会得胃溃疡?–原因比较多,1.首要原因是幽门螺杆菌感染2.药物:最常见的是阿司匹林以及止痛药(芬必得、英太清等)、抗凝血药(波立维、泰嘉、华法林等),长期使用激素也会造成溃疡3.高胃酸4.精神压力5.饮食、生活不规律五、怎样治疗胃溃疡?–1.制酸–2.保护为粘膜3.杀灭幽门螺旋杆菌–4.,戒烟戒酒,保持规律生活,放松心情六、胃溃疡治疗什么时候可以停药?不是胃不痛了就停药–溃疡的愈合需要时间,一般需要4-8周,所以即使不痛了,也要坚持用药,并且在停药前要复查胃镜,确认溃疡愈合后,才可以停药七、胃溃疡会癌变吗?会癌变八、胃溃疡治好后,会复发吗?–多数会复发,一般在春初秋末复发。九、有心脏病需要服用阿司匹林肠溶片怎么办?一定要同时服用制酸药,有幽门螺旋杆菌感染的最好提前杀灭幽门螺旋杆菌。本文系郝洪升医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。